در تلاش برای دستیابی به عملکرد ورزشی برتر، تمرکز اغلب به یک هورمون محدود میشود: تستوسترون. ورزشکاران و مربیان غالباً به دنبال راههایی برای به حداکثر رساندن تستوسترون "آزاد" هستند - بخش زیستدسترس هورمون که به پروتئینها متصل نیست و میتواند آزادانه با گیرندههای آندروژن تعامل داشته باشد تا سنتز پروتئین عضلانی، تراکم استخوان و ریکاوری را تحریک کند.
با این حال، این تمرکز محدود اغلب نقش حیاتی گلوبولین متصلشونده به هورمون جنسی (SHBG) را نادیده میگیرد. SHBG که عمدتاً در کبد تولید میشود، بسیار بیشتر از یک پروتئین انتقالدهنده غیرفعال است. این پروتئین، نگهبان فیزیولوژیکی است که محیط هورمونی بدن را تنظیم میکند. در حالی که بسیاری از ورزشکاران تلاش میکنند SHBG را برای آزاد کردن تستوسترون آزاد بیشتر سرکوب کنند، انجام این کار فراتر از محدودیتهای فیزیولوژیکی طبیعی میتواند مجموعهای از عوارض متابولیکی را ایجاد کند.
فرضیه هورمون آزاد و فراهمی زیستی
در جریان خون، تستوسترون در سه حالت اصلی وجود دارد:
-
متصل به SHBG (تقریباً 60-70٪): تستوسترون به شدت به SHBG متصل است و از نظر بیولوژیکی غیرفعال است.
-
متصل به آلبومین (تقریباً 30-40٪): تستوسترون به طور ضعیف به آلبومین متصل است و میتواند نسبتاً آسان در دسترس قرار گیرد.
-
تستوسترون آزاد (تقریباً 1-2٪): بخش واقعاً "آزاد" و فعال.
بر اساس فرضیه هورمون آزاد، این بخش آزاد است که تا حد زیادی اثر آندروژنی بر بدن را تعیین میکند. این امر منجر به روندی در علم ورزش شده است که در آن ورزشکاران سطح SHBG را از نزدیک کنترل میکنند و هدفشان پایینترین حد محدوده مرجع است تا اطمینان حاصل کنند که "تستوسترون کل" آنها با اتصال به پروتئینها "هدر" نمیرود.
چرا "پایینتر" همیشه "بهتر" نیست
در حالی که SHBG بالا میتواند با جدا کردن بیش از حد تستوسترون، عملکرد را محدود کند - که اغلب در موارد تمرین بیش از حد یا محدودیت شدید کالری دیده میشود - افراط در جهت مخالف نیز به همان اندازه مضر است. SHBG یک نشانگر زیستی متابولیک بسیار حساس است.
هنگامی که سطح SHBG به زیر حد فیزیولوژیکی میرسد، به ندرت یک رویداد منفرد است. SHBG پایین از نظر بالینی به عنوان یک نشانگر اصلی برای سندرم متابولیک شناخته میشود. این مجموعه شرایط شامل موارد زیر است:
-
مقاومت به انسولین: سطح بالای انسولین در گردش، به طور فعال تولید SHBG را در کبد سرکوب میکند.
-
التهاب سیستمیک: سیتوکینهای پیشالتهابی مانند TNF-alpha میتوانند ژن SHBG را تنظیم منفی کنند.
-
استئاتوز کبدی (کبد چرب): SHBG پایین به شدت با تجمع چربی در کبد مرتبط است، حتی در ورزشکاران به ظاهر "متناسب" که ممکن است در مصرف بیش از حد قندهای فرآوری شده زیادهروی کنند یا از مواد افزایشدهنده عملکرد استفاده کنند.
پارادوکس ورزشکار: عملکرد در مقابل سلامتی
برای یک ورزشکار، طعنه خرد کردن SHBG این است که همان مشکلات متابولیکی که نشان میدهد - مقاومت به انسولین و التهاب - دشمنان نهایی عملکرد هستند.
-
رشد عضلانی در مقابل حساسیت به انسولین: اگر SHBG به دلیل مقاومت به انسولین پایین باشد، توانایی بدن در انتقال مواد مغذی به سلولهای عضلانی مختل میشود.
-
ریکاوری و التهاب: التهاب سیستمیک که توسط SHBG پایین نشان داده میشود، ترمیم بافت را کند میکند و خطر آسیب را افزایش میدهد.
-
عامل PED: استفاده از استروئیدهای آنابولیک-آندروژنی (AAS) به شدت SHBG را کاهش میدهد. در حالی که این امر به طور موقت سطح هورمون آزاد را افزایش میدهد، یک "خلاء متابولیکی" ایجاد میکند که میتواند منجر به تخریب سریع مشخصات لیپیدی و فشار قلبی عروقی شود.
حفظ "منطقه اعتدال" هورمونی
یک ورزشکار واقعاً بهینه شده، هدفش پایینترین SHBG ممکن نیست، بلکه سطحی است که نشاندهنده انعطافپذیری متابولیک باشد.
| عامل | تاثیر بر SHBG | تاثیر بر ورزشکار |
| رژیم غذایی پر فیبر/کربوهیدرات متوسط | تمایل به افزایش/تثبیت | از سلامت کبد و انرژی ثابت پشتیبانی میکند. |
| قندهای ساده بیش از حد | کاهش میدهد | باعث افزایش ناگهانی انسولین میشود که SHBG را سرکوب میکند. |
| تمرین بیش از حد/در دسترس نبودن انرژی کم | افزایش میدهد | به بدن سیگنال میدهد تا با جدا کردن T "به خواب زمستانی برود". |
| ترکیب بدنی سالم | بهینه میکند | التهاب را به حداقل میرساند و حساسیت SHBG را حفظ میکند. |
نتیجهگیری
هدف برای هر ورزشکار باید همایستایی باشد، نه فقط به حداکثر رساندن. SHBG به عنوان یک "چراغ چک موتور" حیاتی برای بدن انسان عمل میکند. هنگامی که در محدوده فیزیولوژیکی طبیعی قرار دارد، تضمین میکند که تستوسترون به طور پیوسته تحویل داده میشود و ماشینآلات متابولیکی - کبد، پانکراس و سیستم عروقی - به درستی کار میکنند. پیگیری تستوسترون آزاد به قیمت SHBG یک استراتژی کوتاه مدت است که اغلب منجر به زوال متابولیکی طولانی مدت میشود.