در دنیای ورزشهای حرفهای و تمرینات با عملکرد بالا، تلاش برای دستیابی به مزایای فیزیولوژیکی بی وقفه است. ورزشکاران و مربیان اغلب بر اهرمهای هورمونی اصلی برای به حداکثر رساندن قدرت، ریکاوری و استقامت تمرکز میکنند. در میان این هورمونها، تستوسترون شاید بیشترین هورمونی باشد که در مورد آن بحث، استفاده و دستکاری میشود. در حالی که نقش آن در هیپرتروفی عضلانی و انگیزه عصبی به طور گستردهای شناخته شده است، تستوسترون همچنین نقش مهم و اغلب دست کم گرفته شدهای در خون شناسی - به طور خاص، تولید گلبولهای قرمز خون - ایفا میکند.
با این حال، فیزیولوژی به ندرت یک معادله خطی ساده است. سیستمهای پیچیده بدن به متغیرهای وابسته متکی هستند. درک نوظهور از متابولیسم آهن، یک نکته مهم را در پیگیری هورمونی عملکرد نشان میدهد: توانایی تستوسترون در افزایش انتقال اکسیژن اساساً توسط وضعیت آهن بدن محدود میشود. بدون آهن کافی، سیگنال هورمونی برای ساختن خون بهتر بیاثر میشود.
ضرورت اکسیژن در ورزش
برای ورزشکاران استقامتی، بازیکنان ورزشهای تیمی و هنرمندان رزمی ترکیبی، رساندن اکسیژن به عضلات در حال کار، سنگ بنای عملکرد است. این امر توسط ظرفیت حمل اکسیژن خون تعیین میشود که در درجه اول توسط جرم کل هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز از طریق فرآیندی به نام اریتروپوئز تعیین میشود.
از لحاظ تاریخی، روشهایی برای افزایش تعداد گلبولهای قرمز خون - از تمرین در ارتفاعات بالا گرفته تا دوپینگ خونی غیرقانونی با اریتروپویتین (EPO) - برای به دست آوردن مزیت رقابتی مورد توجه قرار گرفتهاند. تستوسترون یک شتاب دهنده قدرتمند و طبیعی برای این فرآیند است.
مکانیسم هورمونی: Hepcidin و Ferroportin
برای درک اینکه چگونه تستوسترون بر تولید خون تأثیر میگذارد، باید سیستم تنظیم کننده آهن بدن را درک کرد. آهن برای ایجاد هموگلوبین ضروری است، اما اگر در جریان خون آزاد بماند، بسیار واکنش پذیر و سمی است. بنابراین، حرکت آن به شدت کنترل میشود.
تنظیم کننده اصلی آهن در بدن انسان یک هورمون پپتیدی مشتق شده از کبد به نام hepcidin است. Hepcidin به عنوان "ترمز" فیزیولوژیکی جذب و بسیج آهن عمل میکند. هنگامی که سطح hepcidin بالا است، آهن در داخل سلولهای ذخیره سازی (ماکروفاژها و هپاتوسیتها) قفل میشود و جذب از روده مسدود میشود.
"دروازه" اصلی که اجازه میدهد آهن از ذخیره سازی خارج شده و وارد گردش خون شود، یک پروتئین انتقال دهنده به نام ferroportin است. Hepcidin با اتصال به ferroportin و تخریب آن عمل میکند و به طور موثر دروازه را میبندد.
اینجاست که تستوسترون وارد معادله میشود. تحقیقات نشان میدهد که تستوسترون - چه به طور درون زا تولید شود و چه به طور برون زا وارد شود - بیان mRNA هپسیدین را سرکوب میکند. با کاهش سطح هپسیدین، تستوسترون "ترمز" را برمیدارد. در نتیجه، فعالیت فروپورتین افزایش مییابد. دروازهها باز میشوند و به آهن ذخیره شده اجازه میدهند تا به جریان خون سرازیر شود و آماده استفاده برای اریتروپوئز شود.
تنگنای حیاتی: دسترسی به آهن سرم
در حالی که تستوسترون به طور موثر به بدن سیگنال میدهد تا آهن را بسیج کند و تولید گلبولهای قرمز را آغاز کند، این مسیر سیگنالینگ حاوی یک ایمنی حیاتی است. کل فرآیند مبتنی بر حضور واقعی ماده خام است: آهن.
افزایش فعالیت فروپورتین تنها در صورتی عملکردی است که آهن سرم کافی برای انتقال وجود داشته باشد. اگر یک ورزشکار کمبود آهن داشته باشد، باز کردن "دروازههای فروپورتین" هیچ نتیجهای ندارد زیرا چیزی در پشت دروازه برای رهاسازی وجود ندارد.
این امر منجر به یک واقعیت فیزیولوژیکی حیاتی میشود: در حضور کمبود آهن، اریتروپوئز (تولید گلبولهای قرمز جدید تحریک شده توسط EPO) متوقف میشود. سیگنال هورمونی از تستوسترون ممکن است برای ظرفیت حمل اکسیژن بیشتر فریاد بزند، اما بدون اتمهای آهن لازم برای تشکیل هسته هموگلوبین، مغز استخوان نمیتواند مطابقت داشته باشد. ماشین آلات وجود دارد، سیگنال وجود دارد، اما سوخت وجود ندارد.
پیامدهای آن برای ورزشکار
این مکانیسم بیولوژیکی پیامدهای عمیقی برای ورزشکاران، به ویژه کسانی که درگیر بارهای تمرینی سنگین هستند، دارد.
1. خطر دستاوردهای فرضی: ورزشکارانی که از درمان جایگزینی تستوسترون (TRT) یا مواد افزایش دهنده عملکرد استفاده میکنند، اغلب افزایش تضمینی در استقامت و ریکاوری را فرض میکنند. با این حال، اگر ذخایر آهن پایه (فریتین) آنها کم باشد، به یک "سقف آهن" میرسند و نمیتوانند مزایای خون شناسی هورمون را درک کنند.
2. کمبود آهن عملکردی در تمرین: خود تمرینات ورزشی شدید یک چالش ایجاد میکند. ورزش با شدت بالا باعث التهاب میشود که به طور طبیعی سطح هپسیدین را افزایش میدهد (تلاش بدن برای جداسازی آهن از عوامل بیماری زای بالقوه در طول استرس درک شده). این ورزشکار ممکن است آهن کافی در بدن خود ذخیره کرده باشد، اما هپسیدین بالا آن را قفل نگه میدارد و آن را برای تولید گلبولهای قرمز در دسترس قرار نمیدهد. تستوسترون به مقابله با این افزایش ناشی از ورزش در هپسیدین کمک میکند، اما فقط در صورتی که ورزشکار از طریق عرق، خونریزی دستگاه گوارش یا همولیز ناشی از ضربه پا تخلیه نشده باشد.
3. ضرورت آزمایش خون جامع: تمرکز صرف بر پروفایلهای هورمونی در حالی که وضعیت ریزمغذیها را نادیده میگیریم، یک اشتباه اساسی در مدیریت عملکرد است. نظارت بر آهن سرم، ظرفیت کل اتصال به آهن (TIBC) و به ویژه فریتین (آهن ذخیره شده) به اندازه نظارت بر سطح تستوسترون ضروری است.
نتیجه گیری
بدن انسان بر اساس هم افزایی عمل میکند، نه سیگنالهای جدا شده. تستوسترون یک هادی قوی سازگاری فیزیولوژیکی است که قادر است با تعدیل انتقال آهن، ظرفیت حمل اکسیژن یک ورزشکار را به طور قابل توجهی افزایش دهد. با این حال، یک هادی نمیتواند بدون ابزار موسیقی بسازد. آهن ابزار اساسی خون است. برای ورزشکارانی که به دنبال اوج عملکرد هستند، تشخیص اینکه سیگنالهای هورمونی قدرتمند در نهایت به بلوکهای ساختمانی تغذیهای اساسی وابسته هستند، برای جلوگیری از سقف آهن و به حداکثر رساندن پتانسیل ضروری است.