تلاش برای اوج عملکرد فیزیکی اغلب ورزشکاران را به سمت بهینه‌سازی هر عامل بیولوژیکی، از جمله سطوح هورمونی، سوق می‌دهد. در حالی که تستوسترون برای ساخت توده عضلانی، افزایش قدرت و بهبود ریکاوری بسیار مهم است، تأثیر آن بر سیستم قلبی عروقی - به ویژه فعالیت الکتریکی ظریف قلب - یک ملاحظه بهداشتی پیچیده و جدی، به ویژه هنگامی که سطوح فوق فیزیولوژیکی (بالاتر از حد طبیعی) می‌شوند، ارائه می‌دهد.
مکانیسم سلولی: اضافه بار کلسیم و آریتمی
در سطح مولکولی، تستوسترون می‌تواند از طریق تأثیراتش بر مدیریت کلسیم (Ca^2+) درون میوکارد (عضله قلب)، به طور قابل توجهی بر عملکرد قلب تأثیر بگذارد.
- افزایش هجوم کلسیم: تستوسترون، به ویژه در غلظت‌های بالا، می‌تواند با گیرنده‌های پروتئینی روی غشای سلول قلبی تعامل داشته باشد و منجر به افزایش جریان یون‌های کلسیم به داخل سلول شود. تحقیقات نشان می‌دهد که ممکن است کانال‌های کلسیمی خاصی (مانند کانال نوع L (Ca^2+)) را فعال کند یا کانال‌های دیگری (مانند کانال نوع T (Ca^2+)) را که معمولاً در قلب یک فرد بالغ سالم غیرفعال هستند، دوباره معرفی کند.
-
اضافه بار داخل سلولی: این افزایش هجوم منجر به تجمع بیش از حد کلسیم در داخل سلول عضله قلب می‌شود. از آنجایی که کلسیم سیگنال اصلی برای انقباض عضلات است، این مقدار اضافی می‌تواند چرخه الکتریکی متعادل سلول را مختل کند.
-
حساسیت به آریتمی: این وضعیت اضافه بار کلسیم یک مکانیسم شناخته شده برای افزایش تحریک پذیری و ناپایداری سلول‌های عضله قلب است. این وضعیت می‌تواند در زمان‌بندی دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون اختلال ایجاد کند و قلب را مستعد آریتمی قلبی (ضربان قلب نامنظم) کند. این یک مسیر حیاتی است که ممکن است منجر به رویدادهای شدیدتری مانند فیبریلاسیون بطنی یا مرگ ناگهانی قلبی شود.
ارتباط خطر با ورزش و سوء استفاده ورزشی
نگرانی اصلی مرتبط با این مکانیسم با ورزشکاران، ناشی از مصرف غیرقانونی استروئیدهای آنابولیک-آندروژنیک (AASs) است که اغلب اشکال مصنوعی تستوسترون یا مشتقات آن هستند و در دوزهای فوق فیزیولوژیکی برای افزایش فیزیک و عملکرد مصرف می‌شوند.
1. دوزهای فوق فیزیولوژیکی
برخلاف تستوسترون درمانی جایگزین (TRT) که از نظر پزشکی برای مردان با کمبودهای بالینی نظارت می‌شود (که به طور کلی هدف آن بازگرداندن سطوح به محدوده طبیعی است)، دوزهایی که توسط ورزشکاران به دنبال دستاوردهای سریع مورد سوء استفاده قرار می‌گیرند، اغلب 10 تا 100 برابر بیشتر از سطوح فیزیولوژیکی است. این افزایش هورمونی عظیم، مکانیسم مدیریت کلسیم قلبی را بسیار فراتر از ظرفیت طبیعی خود سوق می‌دهد و به طور قابل توجهی خطر اضافه بار (Ca^2+) و ناپایداری الکتریکی متعاقب آن را افزایش می‌دهد.
2. آسیب ساختاری قلب
سوء مصرف مزمن AAS همچنین به بازسازی نامطلوب قلب و کاردیومیوپاتی (بیماری عضله قلب) کمک می‌کند.
-
هیپرتروفی میوکارد: سطوح بالای تستوسترون می‌تواند منجر به ضخیم شدن پاتولوژیک دیواره‌های قلب (به ویژه بطن چپ) شود. در حالی که ورزشکاران به طور طبیعی "قلب ورزشکار" (یک ضخیم شدن سالم و سازگار) را توسعه می‌دهند، هیپرتروفی ناشی از AAS اغلب نامتناسب است و با فیبروز (اسکار) همراه است، که بیشتر مسیرهای الکتریکی قلب را مختل می‌کند و خطر آریتمی را افزایش می‌دهد.
-
آترواسکلروز و ترومبوز: مشخص است که سوء مصرف AAS بر پروفایل‌های کلسترول تأثیر منفی می‌گذارد (کاهش HDL مفید و افزایش LDL مضر) و خطر لخته شدن خون (ترومبوز) را افزایش می‌دهد. این اثرات با هم ترکیب می‌شوند تا خطر حمله قلبی ($\text{myocardial}$ انفارکتوس) را افزایش دهند، که خود یک پیش ساز اصلی برای آریتمی‌های مرگبار است.
3. قلب غیرقابل پیش بینی
ترکیب ناپایداری الکتریکی ناشی از اختلال در تنظیم کلسیم و آسیب ساختاری ناشی از مصرف مزمن دوزهای بالا، یک سناریوی به ویژه خطرناک ایجاد می‌کند. حتی ورزشکاران جوان و به ظاهر سالمی که آزمایش خون "تمیز" دارند (پس از یک دوره)، ممکن است از قبل آسیب‌های غیرقابل برگشتی به یکپارچگی الکتریکی و ساختاری قلب خود وارد کرده باشند.
در محیط پرفشار ورزش‌های رقابتی، جایی که قلب در معرض استرس شدید و سطوح بالای آدرنالین قرار می‌گیرد، هرگونه آسیب پذیری الکتریکی قلبی زمینه‌ای - چه از سطوح بالای درون زا و چه، مهمتر از آن، از سوء استفاده برون زا - می‌تواند به طور مرگباری تحریک شود.
شواهد نشان می‌دهد که در حالی که تستوسترون یک هورمون اساسی است، سوء استفاده از آن یک محیط سمی مستقیم برای قلب ایجاد می‌کند، عمدتاً از طریق مکانیسم اضافه بار کلسیم داخل سلولی، و تلاش برای رسیدن به اوج فرم فیزیکی را به یک قمار پرمخاطره با سلامت قلب تبدیل می‌کند.