في السعي لتحقيق الأداء الرياضي المتميز، غالبًا ما يضيق التركيز على هرمون واحد: التستوستيرون. يبحث الرياضيون والمدربون باستمرار عن طرق لزيادة التستوستيرون "الحر" إلى أقصى حد - وهو الجزء المتاح بيولوجيًا من الهرمون غير المرتبط بالبروتينات ويمكنه التفاعل بحرية مع مستقبلات الأندروجين لتحفيز تخليق البروتين العضلي وكثافة العظام والتعافي.
ومع ذلك، غالبًا ما يتجاهل هذا التركيز الضيق الدور الحاسم لـ الجلوبيولين المرتبط بالهرمونات الجنسية (SHBG). يتم إنتاج SHBG بشكل أساسي في الكبد، وهو أكثر بكثير من مجرد بروتين نقل سلبي؛ إنه البوابة الفسيولوجية التي تنظم البيئة الهرمونية للجسم. في حين أن العديد من الرياضيين يحاولون قمع SHBG لإطلاق المزيد من هرمون التستوستيرون الحر، إلا أن القيام بذلك بما يتجاوز الحدود الفسيولوجية الطبيعية يمكن أن يؤدي إلى سلسلة من المضاعفات الأيضية.
فرضية الهرمون الحر والتوافر البيولوجي
في مجرى الدم، يوجد هرمون التستوستيرون في ثلاث حالات أساسية:
-
مرتبط بـ SHBG (حوالي 60-70٪): يرتبط هرمون التستوستيرون بإحكام بـ SHBG وهو غير نشط بيولوجيًا.
-
مرتبط بالألبومين (حوالي 30-40٪): يرتبط هرمون التستوستيرون بشكل ضعيف بالألبومين ويمكن أن يصبح متاحًا بسهولة نسبيًا.
-
هرمون التستوستيرون الحر (حوالي 1-2٪): الجزء "غير المرتبط" والنشط حقًا.
وفقًا لـ فرضية الهرمون الحر، فإن الجزء الحر هو الذي يحدد إلى حد كبير التأثير الأندروجيني على الجسم. وقد أدى ذلك إلى اتجاه في العلوم الرياضية حيث يراقب الرياضيون مستويات SHBG عن كثب، بهدف الوصول إلى الطرف الأدنى من النطاق المرجعي لضمان عدم "إهدار" "إجمالي هرمون التستوستيرون" الخاص بهم عن طريق ربط البروتينات.
لماذا "الأقل" ليس دائمًا "الأفضل"
في حين أن ارتفاع SHBG يمكن أن يحد بالفعل من الأداء عن طريق عزل الكثير من هرمون التستوستيرون - غالبًا ما يُرى في حالات الإفراط في التدريب أو تقييد السعرات الحرارية الشديد - فإن النقيض المتطرف ضار بنفس القدر. SHBG هو علامة حيوية أيضية حساسة للغاية.
عندما تنخفض مستويات SHBG إلى ما دون الحد الأدنى الفسيولوجي، نادرًا ما يكون ذلك حدثًا منعزلاً. يُعرف انخفاض SHBG سريريًا بأنه علامة أولية على متلازمة التمثيل الغذائي. تتضمن هذه المجموعة من الحالات ما يلي:
-
مقاومة الأنسولين: تعمل مستويات الأنسولين المرتفعة في الدورة الدموية على قمع إنتاج SHBG في الكبد بشكل فعال.
-
الالتهاب الجهازي: يمكن أن تعمل السيتوكينات المؤيدة للالتهابات مثل TNF-alpha على تنظيم الجين SHBG.
-
تدهن الكبد (الكبد الدهني): يرتبط انخفاض SHBG ارتباطًا وثيقًا بتراكم الدهون في الكبد، حتى في الرياضيين الذين يبدو أنهم "لائقون" والذين قد يستهلكون كميات كبيرة من السكريات المصنعة أو يستخدمون مواد لتحسين الأداء.
مفارقة الرياضي: الأداء مقابل الصحة
بالنسبة للرياضي، فإن المفارقة في سحق SHBG هي أن المشكلات الأيضية التي تشير إليها - مقاومة الأنسولين والالتهابات - هي الأعداء المطلقون للأداء.
-
نمو العضلات مقابل حساسية الأنسولين: إذا كان SHBG منخفضًا بسبب مقاومة الأنسولين، فإن قدرة الجسم على نقل العناصر الغذائية إلى خلايا العضلات تكون ضعيفة.
-
التعافي والالتهابات: يبطئ الالتهاب الجهازي الذي يشير إليه انخفاض SHBG إصلاح الأنسجة ويزيد من خطر الإصابة.
-
عامل PED: يقلل استخدام الستيرويدات الابتنائية الأندروجينية (AAS) بشكل كبير من SHBG. في حين أن هذا يزيد مؤقتًا من مستويات الهرمون الحر، إلا أنه يخلق "فراغًا أيضيًا" يمكن أن يؤدي إلى تدهور سريع في صورة الدهون وإجهاد القلب والأوعية الدموية.
الحفاظ على "منطقة Goldilocks" الهرمونية
لا يهدف الرياضي الأمثل حقًا إلى الحصول على أقل SHBG ممكن، بل إلى مستوى يعكس المرونة الأيضية.
| العامل | التأثير على SHBG | التأثير على الرياضي |
| نظام غذائي عالي الألياف / معتدل الكربوهيدرات | يميل إلى الزيادة / الاستقرار | يدعم صحة الكبد والطاقة المستقرة. |
| السكريات البسيطة المفرطة | ينخفض | يؤدي إلى ارتفاع الأنسولين الذي يثبط SHBG. |
| الإفراط في التدريب / انخفاض توافر الطاقة | يزيد | يشير إلى الجسم "بالدخول في سبات" عن طريق عزل T. |
| تركيبة الجسم الصحية | يحسن | يقلل من الالتهابات ويحافظ على حساسية SHBG. |
الخلاصة
يجب أن يكون الهدف لأي رياضي هو الاستتباب، وليس مجرد التعظيم. يعمل SHBG بمثابة "ضوء فحص المحرك" الحيوي لجسم الإنسان. عندما يكون ضمن النطاق الفسيولوجي الطبيعي، فإنه يضمن توصيل هرمون التستوستيرون بثبات وأن الآلية الأيضية - الكبد والبنكرياس والجهاز الوعائي - تعمل بشكل صحيح. إن السعي وراء هرمون التستوستيرون الحر على حساب SHBG هو استراتيجية قصيرة المدى غالبًا ما تؤدي إلى تدهور التمثيل الغذائي على المدى الطويل.