Dans le monde du sport d'élite et de l'entraînement de haute performance, la recherche d'avantages physiologiques est incessante. Les athlètes et les entraîneurs se concentrent souvent sur les principaux leviers hormonaux pour maximiser la force, la récupération et l'endurance. Parmi ceux-ci, la testostérone est peut-être l'hormone la plus discutée, utilisée et manipulée. Bien que son rôle dans l'hypertrophie musculaire et la stimulation neuronale soit largement reconnu, la testostérone joue également un rôle essentiel, souvent sous-estimé, en hématologie, en particulier dans la production de globules rouges.
Cependant, la physiologie est rarement une simple équation linéaire. Les systèmes complexes du corps reposent sur des variables dépendantes. La compréhension émergente du métabolisme du fer révèle une mise en garde cruciale dans la poursuite hormonale de la performance : la capacité de la testostérone à améliorer le transport de l'oxygène est fondamentalement limitée par le statut en fer de l'organisme. Sans un apport suffisant en fer, le signal hormonal visant à améliorer le sang est rendu inefficace.
L'impératif de l'oxygène dans l'athlétisme
Pour les athlètes d'endurance, les joueurs de sports d'équipe et les artistes martiaux mixtes, l'apport d'oxygène aux muscles sollicités est la pierre angulaire de la performance. Ceci est régi par la capacité du sang à transporter l'oxygène, principalement dictée par la masse totale d'hémoglobine contenue dans les globules rouges via un processus appelé érythropoïèse.
Historiquement, des méthodes visant à augmenter le nombre de globules rouges, de l'entraînement en haute altitude au dopage sanguin illicite avec de l'érythropoïétine (EPO), ont été recherchées pour obtenir un avantage concurrentiel. La testostérone est un puissant accélérateur naturel de ce processus même.
Le mécanisme hormonal : hepcidine et ferroportine
Pour comprendre comment la testostérone influence la production de sang, il faut comprendre le système de régulation du fer de l'organisme. Le fer est essentiel à la création de l'hémoglobine, mais il est également très réactif et toxique s'il est laissé non lié dans la circulation sanguine. Par conséquent, son mouvement est étroitement contrôlé.
Le régulateur central du fer dans le corps humain est une hormone peptidique dérivée du foie appelée hepcidine. L'hepcidine agit comme le « frein » physiologique sur l'absorption et la mobilisation du fer. Lorsque les niveaux d'hepcidine sont élevés, le fer est enfermé dans les cellules de stockage (macrophages et hépatocytes) et l'absorption par l'intestin est bloquée.
La principale « porte » qui permet au fer de sortir du stockage et d'entrer dans la circulation est un transporteur de protéines appelé ferroportine. L'hepcidine agit en se liant à la ferroportine et en la dégradant, fermant ainsi efficacement la porte.
C'est là que la testostérone entre en jeu. La recherche indique que la testostérone, qu'elle soit produite de manière endogène ou introduite de manière exogène, supprime l'expression de l'ARNm de l'hepcidine. En abaissant les niveaux d'hepcidine, la testostérone supprime le « frein ». Par conséquent, l'activité de la ferroportine augmente. Les portes s'ouvrent, permettant au fer stocké d'affluer dans la circulation sanguine, prêt à être utilisé pour l'érythropoïèse.
Le goulot d'étranglement critique : la disponibilité du fer sérique
Bien que la testostérone signale efficacement à l'organisme de mobiliser le fer et de lancer la production de globules rouges, cette voie de signalisation contient un système de sécurité essentiel. L'ensemble du processus est basé sur la présence réelle de la matière première : le fer.
L'activité accrue de la ferroportine n'est fonctionnelle que s'il y a suffisamment de fer sérique disponible pour être transporté. Si un athlète est carencé en fer, l'ouverture des « portes de la ferroportine » ne sert à rien car il n'y a rien derrière la porte à libérer.
Cela conduit à une réalité physiologique vitale : en présence d'une carence en fer, l'érythropoïèse (la production de nouveaux globules rouges stimulée par l'EPO) est bloquée. Le signal hormonal de la testostérone peut réclamer une plus grande capacité de transport d'oxygène, mais sans les atomes de fer nécessaires pour former le noyau de l'hémoglobine, la moelle osseuse ne peut pas s'y conformer. La machinerie existe, le signal est présent, mais le carburant est manquant.
Implications pour l'athlète
Ce mécanisme biologique a de profondes implications pour les athlètes, en particulier ceux qui sont engagés dans de lourdes charges d'entraînement.
1. Le danger des gains supposés : Les athlètes utilisant une thérapie de remplacement de la testostérone (TRT) ou des substances améliorant la performance supposent souvent une augmentation garantie de l'endurance et de la récupération. Cependant, si leurs réserves de fer de base (ferritine) sont faibles, ils atteindront un « plafond de fer », ne parvenant pas à réaliser les avantages hématologiques de l'hormone.
2. Carence fonctionnelle en fer pendant l'entraînement : L'entraînement athlétique intense lui-même crée un défi. L'exercice de haute intensité induit une inflammation, ce qui augmente naturellement les niveaux d'hepcidine (la tentative du corps de séquestrer le fer des agents pathogènes potentiels pendant le stress perçu). Cet athlète peut avoir suffisamment de fer stocké dans son corps, mais une hepcidine élevée le maintient enfermé, le rendant indisponible pour la production de globules rouges. La testostérone aide à contrer cette augmentation de l'hepcidine induite par l'exercice, mais seulement si l'athlète n'est pas déjà épuisé par la sueur, les saignements gastro-intestinaux ou l'hémolyse due aux impacts du pied.
3. La nécessité d'un bilan sanguin complet : Se concentrer uniquement sur les profils hormonaux tout en négligeant le statut des micronutriments est une erreur critique dans la gestion de la performance. La surveillance du fer sérique, de la capacité totale de fixation du fer (CTFF) et surtout de la ferritine (fer de stockage) est aussi essentielle que la surveillance des niveaux de testostérone.
Conclusion
Le corps humain fonctionne en synergie, pas en signaux isolés. La testostérone est un puissant conducteur de l'adaptation physiologique, capable d'augmenter considérablement la capacité de transport d'oxygène d'un athlète en modulant le transport du fer. Pourtant, un chef d'orchestre ne peut pas faire de musique sans instruments. Le fer est l'instrument fondamental du sang. Pour les athlètes qui recherchent une performance optimale, il est essentiel de reconnaître que les signaux hormonaux puissants dépendent en fin de compte des éléments constitutifs nutritionnels de base pour éviter le plafond de fer et maximiser le potentiel.