Dans le monde des sports de haute performance et du bodybuilding de compétition, la recherche d'une condition physique optimale implique souvent des compromis physiologiques complexes. Bien que l'accent soit mis sur l'hypertrophie musculaire et la récupération, le système cardiovasculaire supporte fréquemment un lourd fardeau invisible. Pour les athlètes utilisant des substances améliorant la performance, le défi n'est pas seulement "l'hypertension artérielle" au sens traditionnel, mais un changement systémique dans la chimie du sang connu sous le nom de polycythémie secondaire.
Le Mécanisme : Pression Artérielle vs. Densité Sanguine
Chez un athlète en bonne santé, la pression artérielle est régulée par le débit cardiaque et la résistance des vaisseaux sanguins. Cependant, certains protocoles d'entraînement et aides pharmacologiques peuvent perturber cet équilibre par deux voies principales :
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Rétention d'eau et de sodium : Certaines substances imitent l'aldostérone, une hormone qui incite le corps à retenir le sel et l'eau. Cela augmente le volume total de sang dans le système, forçant le cœur à pomper plus fort contre une pression plus élevée.
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Augmentation de l'érythropoïèse (production de globules rouges) : De nombreuses aides à la performance stimulent la production de globules rouges (GR). Bien que cela puisse améliorer l'apport d'oxygène à court terme, cela conduit finalement à une hyperviscosité, où le sang devient "épais".
Lorsque la concentration de globules rouges (hématocrite) augmente de manière significative, le sang se comporte plus comme du sirop que comme de l'eau. Ce sang épais nécessite plus de force pour se déplacer dans les capillaires, ce qui augmente naturellement la pression artérielle.
Le déficit en oxyde nitrique
L'un des effets secondaires les plus critiques des niveaux élevés d'hématocrite est la suppression de l'oxyde nitrique (NO). L'oxyde nitrique est un gaz produit par l'endothélium (la paroi interne des vaisseaux sanguins) qui signale aux vaisseaux de se détendre et de se dilater (vasodilatation).
À mesure que la densité du sang augmente, la contrainte de cisaillement sur les parois des vaisseaux change, ce qui nuit souvent à la libération naturelle de NO. Sans NO adéquat, les vaisseaux sanguins restent contractés même lorsque l'athlète est au repos, créant un état d'hypertension chronique qui résiste aux interventions standard sur le mode de vie comme le "cardio" ou "l'alimentation saine".
Choisir la bonne stratégie de gestion
Les athlètes sont souvent confrontés à un dilemme : doivent-ils utiliser des médicaments cliniques ou s'attaquer à l'épaisseur du sang sous-jacente ?
1. Intervention pharmacologique
Les combinaisons médicales comme les inhibiteurs calciques (par exemple, l'Amlodipine) et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA II) (par exemple, le Valsartan) sont standard pour l'hypertension clinique.
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L'amlodipine agit en relaxant les muscles lisses des vaisseaux sanguins.
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Le valsartan bloque l'hormone qui provoque le resserrement des vaisseaux.
Bien qu'efficaces, certains athlètes soutiennent que ces médicaments ne font que "masquer" la pression sans corriger la densité du sang. De plus, pour les athlètes de compétition, certains antihypertenseurs (comme les diurétiques ou les bêta-bloquants) sont interdits par les organes directeurs car ils peuvent masquer d'autres substances ou réduire les performances sportives.
2. Gestion physiologique : Phlébotomie
Pour l'athlète confronté spécifiquement à la polycythémie induite par les stéroïdes, de nombreux praticiens suggèrent la phlébotomie thérapeutique (saignée). En retirant physiquement une unité de sang, le corps est forcé de remplacer le volume par du plasma (eau), ce qui "fluidifie" efficacement le sang et abaisse l'hématocrite. Cela entraîne souvent une baisse immédiate de la pression artérielle, car le cœur n'a plus à pousser un fluide aussi dense dans le système.
Tableau récapitulatif : Gestion de la pression artérielle chez les athlètes
| Facteur | Mécanisme | Impact athlétique |
| Hématocrite élevé | Augmente la viscosité du sang (épaisseur). | Augmente la tension cardiaque ; augmente le risque d'accident vasculaire cérébral. |
| Oxyde nitrique | Favorise la vasodilatation (élargissement). | Améliore le flux sanguin et réduit la pression. |
| ARA II/inhibiteurs calciques | Relaxe les parois des vaisseaux sanguins. | Efficace mais ne corrige pas "l'épaisseur" du sang. |
| Phlébotomie | Réduit le nombre de globules rouges. | S'attaque directement à la densité du sang. |
Conclusion
Pour l'athlète moderne, la pression artérielle n'est pas un problème à un seul chiffre qui peut être résolu avec une seule pilule. Elle nécessite une compréhension nuancée de la façon dont la densité du sang, l'équilibre hormonal et la santé vasculaire s'entrecroisent. Des analyses sanguines régulières, en particulier la surveillance de l'hémoglobine et de l'hématocrite, sont le seul moyen de distinguer l'hypertension "simple" des défis plus complexes du sang épais.