La recherche de performances athlétiques optimales repousse souvent les limites de la biologie humaine. Bien que les risques de blessures musculo-squelettiques soient bien connus, une analyse des voies cellulaires suggère que l'utilisation de drogues améliorant la performance, en particulier les stéroïdes anabolisants comme la Nandrolone, peut poser une menace profonde et souvent négligée pour les systèmes nerveux central et périphérique. Les conséquences pourraient aller bien au-delà des gains temporaires, entraînant un dysfonctionnement neurologique à long terme.
Le lien chimique : Nandrolone et l'état nerveux
Le cœur de cette préoccupation neurobiologique réside dans un mécanisme qui déstabilise des éléments essentiels de la santé neuronale. L'analyse traduite met en évidence une attaque à deux volets sur le système nerveux, le stéroïde synthétique Nandrolone étant cité comme un exemple significatif.
La Nandrolone est un puissant stéroïde anabolisant-androgène (SAA), connu dans les sports professionnels pour ses propriétés de construction musculaire. Cependant, son activité chimique ne se limite pas au tissu musculaire. L'analyse suggère une voie où son influence affecte :
-
Régulation du gène MUTSOD1 : Le mécanisme implique d'impacter l'activité du gène MUTSOD1 (Superoxyde Dismutase 1). Ce gène est crucial pour la gestion du stress oxydatif - le déséquilibre entre les radicaux libres et la capacité du corps à les détoxifier. La dérégulation de MUTSOD1 est associée à une survie compromise des motoneurones et, par conséquent, à une réduction mesurable de l'efficacité des systèmes nerveux central et périphérique. Pour un athlète, des motoneurones endommagés se traduisent directement par une altération du contrôle musculaire, de la coordination et de la force au fil du temps.
La voie neurobiologique de la dégradation : Apoptose et NGF
Au-delà de l'influence directe des gènes, l'insulte neurobiologique primaire est décrite comme une perturbation des voies de signalisation essentielles, conduisant à la mort programmée des cellules nerveuses.
Perturbation GABAergique et apoptose
Le principal moteur est un changement dans l'activité des neurotransmetteurs GABAergiques. Le GABA (acide gamma-aminobutyrique) est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux, responsable du calme de l'activité cérébrale. Perturber le système GABAergique jette le délicat équilibre de l'excitation et de l'inhibition neuronale dans le chaos. Ce déséquilibre, conduisant souvent à l'excitotoxicité, déclenche l'apoptose - le processus de mort cellulaire contrôlée et programmée. Lorsque les neurones subissent une apoptose massive, cela cause des dommages irréversibles à l'architecture neuronale.
Le rôle crucial du Nerve Growth Factor (NGF)
Cette dégradation cellulaire est aggravée par la suppression du Nerve Growth Factor (NGF). Le NGF est un type de protéine, ou neurotrophine, qui est nécessaire et essentielle à la différenciation, à la croissance et à la survie à long terme des cellules nerveuses. L'analyse postule que les changements GABAergiques et l'apoptose qui en résulte s'accompagnent d'un changement défavorable dans l'expression génique qui produit le NGF.
En substance, la voie induite par les stéroïdes non seulement déclenche l'autodestruction des neurones, mais supprime également le facteur protecteur et réparateur (NGF) nécessaire pour aider les neurones sains à survivre et à se réparer.
Implications pour l'athlète : Risque neurologique à long terme
Pour les athlètes qui comptent sur le plus haut niveau de fonction neuronale, les conséquences de ce mécanisme sont graves :
-
Risque de maladie des motoneurones : Le lien avec MUTSOD1 et la survie des motoneurones fait écho aux voies observées dans les troubles neurologiques graves. Bien que l'utilisation de SAA ne cause pas directement des affections comme la sclérose latérale amyotrophique (SLA), elle peut accélérer ou exacerber la vulnérabilité cellulaire sous-jacente.
-
Déclin permanent des performances : La perte à long terme de motoneurones et la réduction de l'efficacité du SNC/SNP signifient que les performances maximales d'un athlète sont fondamentalement insoutenables et finalement compromises, même longtemps après l'arrêt de la consommation de drogues.
-
Changements cognitifs et comportementaux : La perturbation du système inhibiteur GABA est également impliquée dans les sautes d'humeur, l'agressivité ("roid rage"), l'anxiété et la déficience cognitive potentielle, ajoutant une autre couche de risque à la carrière et à la vie personnelle d'un athlète.
Les mécanismes cellulaires décrits servent d'avertissement sévère : les effets d'amélioration des performances de drogues comme la Nandrolone se font au détriment de la stabilité neurologique fondamentale. Pour les athlètes, la recherche d'une supériorité physique temporaire peut entraîner le coût caché et potentiellement irréversible de la santé à long terme de leur cerveau et de leur moelle épinière.