Pentoxifyllin vs. Acetylsalicylsäure: Eine Frage der Wirkmechanismen - Featured image for article about steroid education
24. August 20254 Min.

Pentoxifyllin vs. Acetylsalicylsäure: Eine Frage der Wirkmechanismen

FitKolik

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Veröffentlicht am 24. August 2025

Bei der Behandlung von Durchblutungsstörungen, insbesondere im Zusammenhang mit einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK), geht es bei der Medikamentenauswahl nicht darum, welches Medikament allgemein „besser“ ist, sondern welches für ein bestimmtes Problem am effektivsten ist. Pentoxifyllin hebt sich von Behandlungen wie Aspirin und Prostaglandinen durch seinen einzigartigen Wirkmechanismus ab und ist daher für bestimmte Aspekte der Erkrankung eine überlegenere Wahl.

 

Der Kernunterschied liegt darin, wie jedes Medikament die Durchblutung verbessert:

 

Aspirin konzentriert sich auf die Blutplättchen, um die Gerinnung zu verhindern.

Pentoxifyllin konzentriert sich auf das Blut selbst und verbessert dessen Fließeigenschaften.

 

Der einzigartige Vorteil von Pentoxifyllin

Pentoxifyllin ist ein Xanthinderivat, das häufig zur Behandlung der Claudicatio intermittens eingesetzt wird, einem häufigen Symptom der pAVK, das sich durch Beinschmerzen während des Trainings auszeichnet. Es ist ein hemorheologisches Mittel, d. h. es verbessert die Fließeigenschaften des Blutes. Pentoxifyllin wirkt auf zwei Hauptwegen:

 

Erhöhte Flexibilität der roten Blutkörperchen: Es macht rote Blutkörperchen geschmeidiger und ermöglicht es ihnen, sich durch enge, verengte Arterien zu quetschen. Bei pAVK können rote Blutkörperchen steif werden, was es ihnen erschwert, die bereits verengten Gefäße zu passieren.

Reduzierte Blutviskosität: Es verdünnt das Blut, macht es weniger „klebrig“ und erleichtert die Zirkulation. Dies ist besonders hilfreich in Kombination mit der verbesserten Flexibilität der roten Blutkörperchen.

 

Indem es die intrinsischen Eigenschaften des Blutes anspricht, verbessert Pentoxifyllin die Mikrozirkulation und die Sauerstoffversorgung der Beinmuskulatur, was die Schmerzen reduzieren und die Gehstrecke bei Patienten mit pAVK verlängern kann.

 

Warum Pentoxifyllin eine bessere Wahl als Aspirin sein kann

Aspirin ist ein nichtsteroidales Antirheumatikum (NSAR) und, in diesem Zusammenhang wichtiger, ein Thrombozytenaggregationshemmer. Seine Hauptfunktion besteht darin, zu verhindern, dass sich Blutplättchen zu Blutgerinnseln zusammenballen. Dies geschieht durch Hemmung des Enzyms Cyclooxygenase (COX), das für die Produktion verschiedener Prostanoiden, einschließlich Prostaglandine, verantwortlich ist. Ein solches Prostaglandin, Thromboxan A2, ist ein starker Promotor der Thrombozytenaggregation. Durch die Senkung der Produktion dieser Gerinnungsfaktoren reduziert Aspirin das Risiko der Gerinnselbildung, die zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall führen könnte.

 

Dieser Mechanismus ist der Grund, warum Aspirin für die kardiovaskuläre Risikominderung so wichtig ist. Es behebt jedoch nicht direkt die zugrunde liegenden Symptome der Claudicatio intermittens. Es macht rote Blutkörperchen nicht flexibler und reduziert die Blutviskosität nicht. Daher zielt Pentoxifyllin bei einem Patienten, dessen Hauptbeschwerde Beinschmerzen sind, die das Gehen einschränken, direkt auf die Ursache des Symptoms ab und bietet einen Vorteil, den Aspirin nicht bietet.

 

In vielen Fällen kann einem Patienten mit pAVK sowohl Aspirin (zur kardiovaskulären Risikominderung) als auch Pentoxifyllin (zur symptomatischen Linderung) verschrieben werden, da sie aufgrund ihrer unterschiedlichen Mechanismen zwei völlig unterschiedliche Zwecke erfüllen.

 

Die Rolle von Prostaglandinen beim Muskelaufbau und der Leistung

Während einige Prostaglandine (wie Thromboxan A2) mit Gerinnung und Entzündung in Verbindung gebracht werden, spielen andere eine wichtige und vorteilhafte Rolle in der Muskelphysiologie. Der Körper produziert verschiedene Arten von Prostaglandinen als Reaktion auf verschiedene Reize, und einige davon sind entscheidend für die Muskelreparatur und das Muskelwachstum.

 

Für Sportler, insbesondere solche, die Krafttraining betreiben, ist die mechanische Belastung der Muskelfasern ein Schlüsselsignal für den Körper, den Reparatur- und Wachstumsprozess einzuleiten. Diese Belastung führt zur Freisetzung spezifischer Prostaglandine, wie Prostaglandin F2α (PGF2α). Dieses spezielle Prostaglandin ist ein starkes Signalmolekül, das:

 

Die Muskelproteinsynthese fördert: PGF2α hilft, die zelluläre Maschinerie einzuschalten, die für den Aufbau neuen Muskelgewebes verantwortlich ist. Es spielt eine Rolle bei der Aktivierung wichtiger Wege, die an der Proteinsynthese beteiligt sind, was zu Muskelhypertrophie führt.

Satellitenzellen aktiviert: PGF2α ist essentiell für die Aktivierung und Proliferation von Satellitenzellen. Dies ist eine Art Stammzelle, die sich an der Außenseite der Muskelfasern befindet. Wenn Muskeln geschädigt werden, werden Satellitenzellen aktiviert und verschmelzen mit der bestehenden Muskelfaser, tragen ihre Zellkerne bei und helfen, neues Muskelgewebe zu reparieren und aufzubauen.

 

Hier entsteht der potenzielle Konflikt mit Aspirin. Während Aspirin hervorragend zur Vorbeugung gefährlicher Blutgerinnsel geeignet ist, kann sein Wirkmechanismus – die Hemmung der Prostaglandinproduktion – auch die positiven Prostaglandine beeinträchtigen, die für das Muskelwachstum und die Muskelreparatur unerlässlich sind. Aus diesem Grund entscheiden sich einige Sportler und Bodybuilder dafür, die Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR) wie Aspirin nach einem intensiven Training zu vermeiden oder zu begrenzen und bevorzugen es, die natürlichen Entzündungs- und Signalprozesse ablaufen zu lassen, um ihre Erfolge zu maximieren.

 

Die Verwendung eines Analgetikums wie Paracetamol (Tylenol), das nicht die gleichen starken antiprostaglandinischen Wirkungen wie Aspirin hat, wird oft von Sportlern bevorzugt, die Schmerzlinderung benötigen, ohne das Muskelwachstum möglicherweise zu behindern.